# 第 10–17 週手寫教學：教師備註

依據 [生物化學課程](https://tai-shengyeh.github.io/biochemistry-course/) 的 `vi-a2/w10.html`–`w17.html` 與對應互動講義編排。2026-11-05 由已同步的課程 repository 取得快照，保留在 `source/`，原簡報每個 section 依序編號。每幕 `source_slides` 對應該順序，逐幕對照見 `source-map.md`。第 9、18 週為考試週，本包不新增動畫。

對象為越南籍、中文 A2 的生物化學初學者。沿用中文女聲、少量越南語關鍵詞、逐步文字揭露與路徑描繪；這是手寫風格，不是漢字真實筆順。每週四章、每章七幕，含兩個先題後答的自動停頓。共 32 章、224 幕、64 個作答點；正式長度依 `course-manifest.json`，不含學生自行思考的等待時間。

| 週 | 四章重點 | 請學生做出的表現 |
|---|---|---|
| 10 | 脂肪酸構型、脂雙層、被動運輸、主動運輸 | 指出膜兩側、解釋淨方向、算 3 Na⁺／2 K⁺ 淨電荷 |
| 11 | 核苷酸、配對、反平行、資訊流程 | 區分核苷／核苷酸、標方向、寫反向互補股 |
| 12 | ΔG、ATP 水解、耦合、氧化還原 | 區分方向與速度、按計量相加、追蹤電子 |
| 13 | 糖解概覽、產能帳、調節、發酵 | 先標每葡萄糖，再列投入／生成／淨得，解釋 NAD⁺ 再生 |
| 14 | PDH 入口、TCA 碳數、產物、回補 | 區分乙醯基與 CoA、算每圈／每葡萄糖、說明再生與回補 |
| 15 | 電子入口、化學滲透、路徑受損、總產率 | 分開追電子與 H⁺、辨識梯度方向、寫明產率假設 |
| 16 | 活化與運輸、β-氧化、酮體、氮代謝 | 解釋 C16 七圈八份、區分碳與氮、指出不同燃料入口 |
| 17 | 器官分工、飽食／空腹、腦的燃料、訊號 | 畫供應與使用箭頭、保留器官條件、比較兩型血糖調節機制 |

建議以「先預測→指出圖中變化→用一句理由核對→改條件再試」使用；讓同學以「在＿＿條件下，因為＿＿，所以＿＿」練習短句。A2 不代表已學會所有專業詞，每章可先帶讀關鍵詞再播放。

## 內容校核與原教材口訣的修訂

- **W10 脂質與膜**：脂肪酸構型圖只示意外形趨勢，不是精確鍵角。順式／反式、鏈長、組成與溫度都影響物性，不能以「所有不飽和都液態」分類。兩親性與兩性離子分開；雙層兩側頭部都接觸水，尾部朝膜的疏水內部。膽固醇的影響依溫度與組成而定。離子需看電化學梯度；被動淨通量不代表單向運動。主動運輸可直接或間接利用能量，次級主動不必直接水解 ATP。典型 Na⁺/K⁺ 幫浦每 ATP 3 Na⁺ 出、2 K⁺ 入。
- **W11 核酸**：核苷酸可有一個或多個磷酸，ATP 也是核苷酸。比較糖的 2′-H／OH；配對氫鍵與骨架共價磷酸雙酯鍵分開。GC 與熔解穩定性的比較要固定長度、鹽等條件，並考慮堆疊與序列。RNA 可有局部配對，也有雙股 RNA 的例外。對齊互補 `3′-TCCAGTA-5′` 與 5′→3′ 反向互補 `5′-ATGACCT-3′` 不可混用；原股為 `5′-AGGTCAT-3′`。資訊流程是常見情況，不是說所有 RNA 都被翻譯，或所有變異都致病。
- **W12 能量**：使用當下條件 ΔG 區分淨方向與平衡；負 ΔG 不保證快速，正 ΔG 不代表孤立分子永無正向事件。斷鍵本身需能量；ATP 水解的淨放能比較完整反應、溶劑化與其他互動。`+3−7=−4`、`+9−7=+2` 等均為**假定 kJ/mol**，不是 ATP 細胞內實測。必須真正耦合並使用相同計量基準。NAD⁺ 半反應是形式電子收支，不表示游離電子在細胞溶液中直接漂移。
- **W13 糖解**：限定一個游離葡萄糖、只計糖解：投入 2 ATP、生成 4、淨 2，另列 2 NADH 與 2 丙酮酸。糖解本身不釋 CO₂，儲存肝醣起算成本可不同。PFK-1 同時有 ATP 受質與調節角色，通量不能只靠一個訊號判定。乳酸生成再生 NAD⁺，不另加 ATP；有氧時也可產乳酸。成熟哺乳類紅血球沒有粒線體。乳酸不是延遲性肌肉痠痛的直接解釋；不把 Warburg 等簡化病理例子當作所有細胞的普遍規則。
- **W14 TCA**：PDH 入口反應與循環分帳。`乙醯 CoA 2C` 的 2C 指乙醯基，不是整個 CoA 的碳數。一圈 3 NADH、1 FADH₂、1 GTP（或依同功酵素為 ATP）、2 CO₂；每葡萄糖兩圈，另列 PDH 的 2 NADH／2 CO₂。碳數圖不追個別碳來源，首圈 CO₂ 不必為新加入乙醯碳。中間物可抽用，需回補；TCA 多數酵素在基質，但琥珀酸脫氫酶在內膜。循環不直接用 O₂，卻間接依賴載體再氧化。
- **W15 氧化磷酸化**：電子與質子箭頭分開，I／III／IV 泵質子，II 不泵。圖中的 II 入口特指琥珀酸脫氫酶；不是所有「FADH₂」來源均直接接 II。H⁺ 由基質泵向膜間隙，經合成酶回流支持 ADP＋Pi 合成 ATP，並非 H⁺ 變成 ATP。梯度含膜電位與 pH 差。缺氧、電子鏈抑制與解偶聯不同；缺氧需看原有梯度與其他產能來源，解偶聯可保留電子流而降低 ATP／耗氧比。30–32 ATP 是常見完整氧化估算，使用指定 2.5／1.5 等價產率、細胞質穿梭與其他假設，非精確通用常數；圖不提供毒物劑量、暴露或致死時間預測。
- **W16 脂肪酸與氮**：活化 ATP→AMP＋PPi，隨 PPi 水解常計 2 ATP 等價量；一個 ATP 分子不等一個等價成本。肉鹼敘述限定常見長鏈粒線體運輸；其他鏈長、過氧化體與不飽和／奇數碳需另看。β-氧化計數限定偶數、飽和、直鏈、n≥4：圈數 n/2−1、乙醯份數 n/2；最後 4C 一圈形成兩份。黃素還原當量不表示自由 FADH₂ 必須飄到複合體 II。正常酮生成不等於酮酸中毒；乙醯乙酸與 β-羥丁酸具酸鹼影響，丙酮不同。肝主要製造酮體，缺乏 SCOT 等利用步驟；有氧化能力組織才可利用。轉胺與去胺分開，生理水相多為 NH₄⁺，比例受 pH 影響。尿素循環起始兩步在粒線體，其餘在細胞質；需耗能，尿素由腎排除。碳架可進丙酮酸、乙醯 CoA 或 TCA 中間物，**不是所有燃料只進乙醯 CoA**。
- **W17 器官與訊號**：肌肝醣不能用肝臟同一末端步驟直接大量供血糖，但肌肉可經乳酸／丙胺酸等間接交換。肝是重要供糖器官，腎也可參與醣質新生。腦通常主要用葡萄糖，較長空腹可增加酮體利用，仍有部分葡萄糖需求；避免「任何脂肪酸都完全不能過血腦障壁」的絕對說法。普通偶數碳脂肪酸經乙醯 CoA 不能淨造糖，甘油及部分其他來源不同。胰島素對 GLUT4 的調節不能套到所有細胞；人的脂肪動員也受低胰島素與兒茶酚胺等調節，升糖素主要作用不能直接照搬到肌肉。瘦體素是能量儲存狀態訊號之一，不是每餐唯一飽足訊號。磷酸化效果依目標與位點。第一型常為免疫破壞 β 細胞、胰島素嚴重不足；第二型為阻抗及分泌功能不足等多因素，不等於始終完全不分泌，亦不只由肥胖或單一受體問題造成。

## 查閱來源

動畫線圖為自行繪製，未複製下列書籍或文章圖像。來源依主題用於校核，不主張本動畫已證明課堂學習成效。

- [NCBI：Carrier Proteins and Active Membrane Transport](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26896/)：電化學梯度、初級／次級主動運輸及鈉鉀幫浦。
- [OpenStax：Nucleic Acids](https://openstax.org/books/biology-2e/pages/3-5-nucleic-acids) 與 [DNA Structure and Sequencing](https://openstax.org/books/biology-2e/pages/14-2-dna-structure-and-sequencing)：核苷酸、骨架與方向。
- [OpenStax：Oxidative Phosphorylation](https://openstax.org/books/biology-2e/pages/7-4-oxidative-phosphorylation)：電子鏈、質子梯度與合成酶；[Cellular Respiration Summary](https://openstax.org/books/biology-2e/pages/7-chapter-summary)：糖解、入口、循環與載體分帳。
- [Is Lactic Acid Related to Delayed-Onset Muscle Soreness?](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27409551/)：不將乳酸直接等同延遲性痠痛。
- [Quantifying intracellular rates of glycolytic and oxidative ATP production and consumption](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28270511/)：產能計量、脂肪酸活化與 β-氧化還原當量。
- [NCBI：Physiology, Gluconeogenesis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541119/)：肝、腎與前驅物；[Biochemistry, Ketogenesis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493179/?report=reader)：酮體生成、輸出與利用。
- [NCBI：Blood–Brain Barrier](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28180/) 與 [Substrates of Cerebral Metabolism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28048/)：葡萄糖與單羧酸等燃料運送，分清一般狀態與適應。
- [NCBI：Glycogenolysis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549820/)：肌肉 G6Pase 限制與供糖器官。
- [NIDDK：Type 1 Diabetes](https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/type-1-diabetes) 與 [Insulin Resistance & Prediabetes](https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/prediabetes-Insulin-resistance)：免疫性 β 細胞損傷、阻抗與分泌能力；[CDC：Diabetic Ketoacidosis](https://www.cdc.gov/diabetes/about/diabetic-ketoacidosis.html)：正常酮生成與病理狀態的區分。

## 互動實驗與資產

八個原課程實驗室在 `labs/w10`–`w17`，共用 `learning-labs`；本包只調整離線返回導覽，不改模型。原始檔來源與 SHA-256 在 `source/lab-provenance.json`。實驗模型的數值、粒子數與時間均為概念示意。第 16 週保留逐圈操作，讓學生逐次觀察鏈長與乙醯份數。

旁白為 zh-TW-HsiaoChenNeural，語速 0.92，無背景音樂。中文字型與越南語字元附於各章資產，字型 OFL 在 `licenses/`；GSAP 來源與授權連結在各章 `assets/vendor/THIRD-PARTY.txt`。原手寫程式與素材作者資訊保留。5′／3′ 板書使用小賴字型，避免英數手寫字型的 prime 標記被揭露遮罩裁切。

重新製作時，`build_course.py` 在本機暫存生成完整章節，再回寫教材資料夾，並保留配音雜湊快取。學生直接開 `index.html`，不需 Python 或連線配音。這次交付為含旁白 HTML；QA 證據見 `qa/`，不將預覽當成已完成的 MP4。